Top PDF Contrôle de la persistance des cellules souches neurales des mammifères

Contrôle de la persistance des cellules souches neurales des mammifères

Contrôle de la persistance des cellules souches neurales des mammifères

Les auteurs ont produit deux lignées de souris transgéniques pour le gène tlx : des souris hétérozygotes +/- qui expriment la protéine TLX, et des souris homozygotes pour la délétion qui n’expriment plus TLX. Chez ces souris, un gène marqueur (lacZ) 1 a été substitué au gène tlx, ce qui permet de détecter par fluorescence les cellules ainsi modifiées, puisque lacZ est sous le contrôle du promoteur tlx. Chez les souris hétérozygotes pour la délétion, les cel- lules du cerveau adulte co-exprimant TLX et la β-galactosidase expriment aussi la nestine,un marqueur de l’ensemble des cellules neurales indifférenciées, cellules souches et progéniteurs [2, 10] . Les cri- tères requis pour qu’une cellule soit qua- lifiée de cellule souche neurale sont les suivants : il faut démontrer qu’une cellule unique isolée in vitro est multipotente,
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Division symétrique ou division asymétrique : Sonic Hedgehog contrôle le destin des cellules souches neurales adultes

Division symétrique ou division asymétrique : Sonic Hedgehog contrôle le destin des cellules souches neurales adultes

Activation génique Figure 1. La signalisation Shh contrôle l’autorenouvellement des cellules souches neurales adultes en augmentant leurs divisions symétriques. A. Schéma décrivant la principale aire neurogénique du cerveau adulte, la zone sous-ventriculaire (ZSV) des ventricules latéraux, où l’activation

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Mécanismes andogènes de contrôle des cellules souches du cerveau du mammifère nouveau-né et adulte

Mécanismes andogènes de contrôle des cellules souches du cerveau du mammifère nouveau-né et adulte

Il a longtemps été asséné que les neurones, contrairement aux cellules du foie ou de la peau, n’étaient plus générés après la naissance. Ce dogme est aujourd’hui bien controversé puisque de nombreuses études réalisées chez l’animal et chez l’Homme apportent la preuve que les neu- rones peuvent eux aussi se renouveler. En effet, au sein du cerveau de rongeurs et du cerveau humain, deux zones dans lesquelles une activité de neurogenèse perdure ont été identifiées : le gyrus denté de l’hippocampe et la zone sous-ventriculaire qui longe les ventricules latéraux. Dans ces zones bien spécifiques, de nouvelles cellules sont produites en permanence et per- mettent le renouvellement de neurones au niveau local : les cellules nouvellement générées dans le gyrus denté sont responsables du renouvellement de certains neurones de l’hippocampe et celles issues de la SVZ permettent le remplacement des interneurones du bulbe olfactif. La capacité à produire de nouveau neurones tout au long de la vie d’un individu est liée à la présence de cellules souches dans le cerveau. Découvertes très récemment dans le cerveau des mammifères adultes, les cellules souches neurales suscitent actuellement un intérêt majeur. Gardiennes du secret de la régénération, leur utilisation pourrait s’avérer essentielle dans le cadre de thérapies contre les atteintes neurodégénératives, les lésions ou encore les ischémies cérébrales. D’un point de vue éthique, l’utilisation de cellules souches neurales adultes serait plus acceptable que la manipulation de cellules souches embryonnaires nécessitant la produc- tion d’embryon humain et/ou l’utilisation des embryons surnuméraires issus de la fécondation
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Nétrine et cellules souches, attirance ou répulsion ?

Nétrine et cellules souches, attirance ou répulsion ?

dans le système nerveux central et la moelle épinière La découverte de l’existence de cellules souches neurales (CSN) dans la ME des mammifères adultes, y compris l’espèce humaine, a suscité de nouvelles pers- pectives thérapeutiques [4, 5] . Les CSN, douées d’autorenouvellement, peuvent, in vitro, donner naissance aux trois prin- cipaux types cellulaires composant le système nerveux central (SNC) : les neu- rones et les cellules gliales, astrocytes et oligodendrocytes (Figure 1A) . Dans la ME, ces CSN sont localisées autour du canal épendymaire et elles se diffé- rencient exclusivement en cellules glia- les. Les études effectuées chez l’animal démontrent que les CSN ont la faculté de se reproduire à l’épicentre d’une hémisection de la ME, mais ne se fixent pas dans cette zone inhospitalière et vont plutôt s’en éloigner [6] , obstacle de taille à l’usage de ces cellules en médecine régénérative.
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Rôle de la signalisation calcique dépendante des Store-Operated Channels (SOC) dans les cellules souches neurales adultes et les cellules souches cancéreuses de glioblastomes

Rôle de la signalisation calcique dépendante des Store-Operated Channels (SOC) dans les cellules souches neurales adultes et les cellules souches cancéreuses de glioblastomes

Discussion et perspectives 148 impliqués dans le maintien de la population souche de nombreux cancers (Keith and Simon, 2007) . Dans le GBM, ils favorisent l’expression de marqueurs souches comme SOX2 ou CD133, ainsi que l’autorenouvellement des CSG (Bar et al., 2010; Jalota et al., 2018; Li et al., 2009) et participent au maintien de l’état souche des CSG via l’expression de Vasorine, préférentiellement dans les CSG, une protéine qui en se liant à Notch-1 empêche sa dégradation (Man et al., 2018). Par conséquent, l ’hypoxie a un rôle majeur dans le maintien des CSG. Or, il a été montré dans d’autres modèles de cancer (cancers du foie et du pancréas) que l’hypoxie induit une surexpression STIM1, le senseur du taux de Ca 2+ dans le RE et activateur des SOC, et que cette surexpression est associée à la progression tumorale (Li et al., 2015; Wang et al., 2019) . De façon intéressante, HIF1α contrôle directement la transcription de STIM1 et réciproquement, le SOCE dépendant de STIM1, est nécessaire à l’accumulation de HIF1α (Li et al., 2015). Par conséquent, il serait intéressant d’évaluer si le SOCE joue un rôle similaire dans la réponse à l’hypoxie du GBM d’une part, et d’autre part, d’analyser le SOCE dans les CSG maintenues en hypoxie.
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Cellules souches neurales adultes de la zone sous-ventriculaire et réparation des maladies démyélinisantes

Cellules souches neurales adultes de la zone sous-ventriculaire et réparation des maladies démyélinisantes

M/S n° 3, vol. 19, mars 2003 > Ces dernières décennies ont vu l’émer- gence de nombreux travaux mettant fin au dogme qui consistait à affirmer que le sys- tème nerveux central (SNC) adulte ne connaissait pas de renouvellement cellu- laire (voir la Nouvelle de B. Onténiente et S. Rasika, p. 265 de ce numéro). Plusieurs zones germinatives ont été identifiées au sein du SNC de mammifères adultes dont la zone sous-ventriculaire (ZSV) des ventri- cules latéraux [1] . Les cellules de cette région sont particulièrement intéressantes puisque, outre leur capacité de proliférer, elles migrent sur plusieurs millimètres le long de la voie rostrale de migration (RMS) jusqu’au bulbe olfactif où elles participent au renouvellement des interneurones et des neurones périglomérulaires [2] . In vitro, selon les conditions de culture, les cellules de la ZSV retiennent un potentiel de différenciation en neurones, astrocytes ou bien oligodendrocytes [3] . De même, in vivo, certaines lésions induisent la diffé- renciation de ces cellules en neurones et en astrocytes [4-6] . Au vu de ces résul- tats, on mesure tout l’intérêt que prennent les cellules souches neurales de la ZSV dans le cadre de la régénération du SNC. Notre laboratoire s’intéresse aux méca- nismes de réparation des maladies démyélinisantes, comme la sclérose en plaques (SEP). La SEP est la maladie neu- rologique chronique la plus fréquente de l’adulte jeune. À ce jour, les mécanismes physiopathologiques conduisant à la démyélinisation dans la SEP ne sont pas
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L’embryogenèse précoce des mammifères - Premières différenciations cellulaires et cellules souches

L’embryogenèse précoce des mammifères - Premières différenciations cellulaires et cellules souches

SYNTHÈSE REVUES épithélium a très tôt une activité d’absorption pour alimenter l’épiblaste sous-jacent [46, 47] , possible- ment dès sa formation. Or, à E3,5, les cellules pré-EPr commencent à se préparer à leur nouvelle fonction avant d’atteindre la surface de la cavité blastocélique. En effet, LRP2, un récepteur membranaire pour un grand nombre de ligands (lipoprotéines, protéases, plasmino- gène, albumine…) est exprimé dans certaines cellules pré-EPr à E3,5 [33] . Le nombre de cellules pré-EPr exprimant LRP2 augmente au cours des heures suivan- tes, témoin d’une maturation progressive des pré-EPr, sachant que toutes les cellules de l’EPr l’expriment à E4,5. La localisation sub-cellulaire de la protéine est aussi corrélée au degré de maturité de la cellule ainsi qu’à sa position. LRP2 est stockée à l’intérieur de la cellule, probablement dans le Golgi, lorsque la cellule est interne à la MCI, puis elle migre au pôle apical du futur épithélium lorsque la cellule a atteint la surface de la cavité blastocélique [33] . Cette localisation serait sous le contrôle de Dab2 [43] , qui est aussi exprimée au pôle apical des cellules, bordant la cavité blastocélique. Ainsi, la cellule prépare et stocke les protéines nécessai- res à l’endocytose de nutriments, ou à la formation de la structure épithéliale comme le collagène IV, pour être prête et fonctionnelle le plus tôt possible. Il est intéres- sant d’observer que les cellules de l’EPr se polarisent dès qu’elles atteignent la surface et ce individuellement. D’autres travaux seront nécessaires pour déterminer comment les autres cellules vont s’intercaler à la sur- face et amorcer la formation de jonctions épithéliales avec leurs voisines déjà positionnées et polarisées.
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Caractérisation des facteurs de régulation de la prolifération des cellules souches neurales dans le cerveau adulte

Caractérisation des facteurs de régulation de la prolifération des cellules souches neurales dans le cerveau adulte

(Altman and Das, 1965, Altman, 1969). Il faudra attendre 1992 pour observer une nouvelle avancée majeure dans le domaine de la neurogenèse adulte chez les mammifères. L’équipe de Samuel Weiss découvre, en isolant les cellules de la zone sous-ventriculaire, que certaines cellules sont capables de proliférer in vitro en réponse à l’EGF (facteur de croissance de l’épiderme), puis de se différencier en astrocytes et neurones, supposant l’existence de cellules souches neurales (Reynolds and Weiss, 1992). Des expériences utilisant la Bromodeoxyuridine (ou BrdU), analogue de la thymidine s’incorporant en phase S du cycle cellulaire, ont permis de confirmer la présence de prolifération cellulaire au bord des ventricules latéraux ainsi qu’un RMS jusqu’aux bulbes olfactifs (Lois and Alvarez-Buylla, 1993) (Lois and Alvarez-Buylla, 1994). Le concept de cellules souches neurales adultes sera pleinement accepté après les travaux de Morshead en 1994, qui montrent que la déplétion des cellules en prolifération par des agents anti-mitotiques entraîne l’entrée en prolifération de cellules souches qui permettent de repeupler rapidement la zone sous-ventriculaire. Ces travaux supposent qu’un stock de cellules souches neurales reste présent dans un état de « quasi-quiescence » et permettent une neurogenèse continue à l’âge adulte chez les mammifères (Morshead et al., 1994). Les CSN adultes donnent naissance aux oligodendrocytes, astrocytes ainsi qu’aux neuroblastes migrants et destinés à se différencier en interneurones dans les bulbes olfactifs ou en neurones granulaires dans l’hippocampe.
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Ars2 : un nouveau régulateur central de l’identité des cellules souches neurales

Ars2 : un nouveau régulateur central de l’identité des cellules souches neurales

pour les gènes Hes1 (de la famille des hairy enhancer of split, gènes cibles de Notch) et Hes5 est réduit. Le récep- teur nucléaire orphelin Tlx est lui aussi nécessaire au maintien de l’état indif- férencié des CSN. En effet, chez les souris adultes qui en sont dépourvues, la prolifération cellulaire et l’expression de la nestine dans les zones neurogènes sont diminuées [5] . Bmi, HMGA2 (high mobility group AT-hook 2), ou encore Gli (facteur de transcription à doigts de zinc) interviennent également dans le contrôle de l’autorenouvellement des CSN [3] . Quant aux membres de la famille SoxB1 (Sox1, Sox2 et Sox3), les CSN les expriment tout au long du développement et jusqu’à l’âge adulte. Un défaut d’expression de Sox2 et ou Sox3 dans les précurseurs neuronaux entraîne leur sortie prématurée du cycle cellulaire et un début de différenciation
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Méthylations de l'histone H3 et contrôle épigénétique des propriétés des cellules souches de gliomes

Méthylations de l'histone H3 et contrôle épigénétique des propriétés des cellules souches de gliomes

Le modèle TG1 et TG1-miR-302-367 est particulièrement adapté à ce type d’étude car les deux types cellulaires présentent les mêmes altérations génomiques. Les études menées à ce jour sur la caractérisation de l’état de la chromatine afin d’identifier les réseaux de gènes responsables du maintien ou de la perte de l’état souche s’appuient sur la comparaison de lignées cellulaires aux profils génomiques différents. C’est le cas de l’étude de Rheinbay et al. publiée en juin 2013 dans laquelle les auteurs comparent des GSC avec des cellules souches neurales (NSC) dérivées de cellules souches embryonnaires, des astrocytes normaux humaines (NHA) dérivés de cerveau fœtal, et des lignées cellulaires de glioblastome cultivées en sérum provenant de la même tumeur que les GSCs. Cette approche ne prend pas en compte les aberrations génomiques telles que les délétions et/ou les amplifications chromosomiques qui peuvent affecter plusieurs centaines de gènes trouvés dans les gliomes et absentes dans les cellules normales. Par exemple, une région qui est immunoprécipitée avec l’anticorps dirigé contre la forme triméthylée de la lysine 4 ou de la lysine 27 de l’histone H3 et séquencée à haut débit par la suite peut être présente dans les cellules normales mais délétée dans les gliomes. Ceci aboutira à une fausse estimation d’un manque d’enrichissement dans cette région qui ne correspond pas à la réalité (Ashoor et al., 2013). De plus, l’exposition à long terme des cellules au sérum induit des modifications génomiques de façon aléatoire (Li A et al.,
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Le TGFβ, un trouble-fête dans la niche des cellules souches neurales adultes

Le TGFβ, un trouble-fête dans la niche des cellules souches neurales adultes

vie adulte chez les mammifères dans deux régions précises du cerveau : la zone sous-granulaire du gyrus dentelé de l’hip- pocampe et la zone sous-ventriculaire (ZSV) [2] . Les fonctions de ces neurones produits à l’âge adulte commencent peu à peu à être élucidées, notamment chez les rongeurs. On sait désormais qu’ils sont nécessaires au maintien des facul- tés cognitives [2, 3] . Ainsi, une irra- diation à forte dose bloquant de façon persistante la production de nouveaux neurones entraîne une perturbation des fonctions associées à l’hippocampe (apprentissage, mémoire spatiale), de la restitution de la mémoire des odeurs et des comportements sociaux chez la souris [3-5] .
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Régulation de la quiescence et de la prolifération des cellules souches neurales dans le cerveau adulte

Régulation de la quiescence et de la prolifération des cellules souches neurales dans le cerveau adulte

51 4.1.3 Modifications épigénétiques Les modifications épigénétiques sont des changements transmissibles et réversibles de l’expression des gènes sans modification de la séquence nucléotidique de l’ADN (Berger et al., 2009). L’état chromatinien peut être modifié par méthylation de l’ADN, par modification post-traductionnelle de protéines associées à l’ADN (histones) et par action de petits ARN non codants. Ces mécanismes épigénétiques peuvent participer au contrôle de la prolifération et de la différenciation des cellules souches dans le cerveau des mammifères adultes (pour revue, voir (Murao et al., 2016)). La modification des histones peut se faire selon deux mécanismes antagonistes : l’acétylation via les enzymes histone acétyltransférase (HAT), et la méthylation par les enzymes désacétylase (HDAC). Alors que les HAT facilitent l’accès de la machinerie de transcription à la chromatine en diminuant l’affinité des histones pour l’ADN, les HDAC ont un effet inverse en condensant la chromatine, inhibant ainsi la transcription (Hsieh and Gage, 2004). Le récepteur nucléaire orphelin TLX, précédemment décrit comme jouant un rôle essentiel dans le maintien des CSN de la ZSV et de la ZSG adultes dans un stade indifférencié et prolifératif (Shi et al., 2004), recrute les enzymes désacétylase HDAC3 et HDAC5 sur les promoteurs des gènes p21 cip1/waf1 et PTEN dont la transcription est alors réprimée, ce qui entraîne une diminution de la prolifération des CSN (Sun et al., 2007).
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Les cellules souches pour induire la régénération osseuse

Les cellules souches pour induire la régénération osseuse

 Dans le groupe témoin sans greffe (d), des cals de très faible densité ont été observés (d1, d2). Les valeurs de densité sont similaires dans les groupes de cellules souches adipeuses avec ou sans différenciation, ce qui révèle que l'os xénogène associé aux cellules souches améliore le processus d'ostéogenèse. Ces deux groupes ont entamé leur remodelage osseux. De plus, les protéines ostéogéniques contenues dans des matériaux dérivés des os, ou la matrice osseuse nouvellement formée induisent la différenciation ostéoblastique des cellules souches mésenchymateuses autologues autour du défaut. Le groupe de contrôle sans cellules (c), était toujours en réparation avec une densité osseuse en légère augmentation. Le groupe témoin vide (d), a aussi formé naturellement une petite quantité d'os, mais n'a pas vraiment pu réparer et ponter le défaut segmentaire. En 8 semaines, aucune nécrose, infection ou épanchement n'ont été observés dans les tissus environnants, et les supports xénogènes se sont combinés naturellement aux tissus mous environnants sans formation d'enveloppe.
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Les cellules du muscle chantent en chœur une berceuse pour cellules souches

Les cellules du muscle chantent en chœur une berceuse pour cellules souches

qui assure la génération de cellules de réserve qui retourneraient en phase de quiescence. La signalisation Ang1/Tie-2 permet l’expression d’une série de gènes associés à la quiescence des cellules et réprime ceux qui sont associés à la dif- férenciation (Figure 1) . Nos précédents travaux avaient montré que les cellules endothéliales stimulent la croissance des cellules myogéniques et que, inver- sement, les cellules myogéniques sont proangiogéniques. Le VEGF joue un rôle important dans cette relation bidirec- tionnelle [8] . On peut proposer que pen- dant la régénération musculaire, c’est- à-dire lorsque les vaisseaux ne sont pas stabilisés, les cellules endothéliales et myogéniques peuvent interagir entre elles pour promouvoir la myogenèse et l’angiogenèse. Une fois la régénération achevée, l’homéostasie du muscle réta- blie et les vaisseaux en voie de stabi- lisation, la proximité entre les cellules périendothéliales sécrétrices d’Ang1 et les cellules satellites permet à ces der- nières, qui expriment Tie-2, de répondre
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L’oligarchie contestée des cellules souches cancéreuses

L’oligarchie contestée des cellules souches cancéreuses

Patatras Or, un article récent de l’équipe de Quin- tana [5] remet en cause la « rareté » des cellules de type CSC en démontrant que dans les mélanomes humains, 25 % des cellules cancéreuses sont capables d’in- duire une tumeur in vivo, alors que des articles antérieurs faisaient état d’une fréquence de 1 sur 10 6 cellules [6] . Cette divergence vient de la simple modifica- tion par Quintana du protocole expéri- mental de greffe in vivo xénogénique sur lequel repose toute démonstration de l’existence de cellules souches cancéreu- ses humaines. Les modifications introdui- tes par Quintana concernent trois para- mètres importants : (1) l’allongement du temps d’observation, de huit semaines conventionnelles à 32 semaines, ce qui permet de détecter 4 fois plus de tumeurs « palpables » in vivo ; (2) l’utilisation de souris (NOD/SCID/IL2Rγ -/- ) 1 , dont le déficit immunitaire est plus profond que celui des NOD-SCID « standard », notam- ment par l’absence de cellules natural killer [7] ; et (3) l’amélioration de la survie des cellules tumorales greffées par leur co-injection avec du matrigel, conte- nant notamment de la laminine, substrat
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Les cellules du muscle chantent en chœur une berceuse pour cellules souches

Les cellules du muscle chantent en chœur une berceuse pour cellules souches

L’ajout de Ang1 à des cultures de mpc inhibe leur croissance ainsi que leur apoptose, via la liaison du ligand à son récepteur Tie-2, et un compétiteur spé- cifique, Tie-2-Fc, abroge l’effet de Ang1 sur les cultures. L’ajout de Ang1 diminue le nombre de mpc en prolifération et celui des cellules différenciées ; en outre, il augmente le nombre de cellules en phase G0 et donc l’expression des marqueurs associés à la quiescence des cellules myogéniques (Pax7, p130) ; à l’inverse, les marqueurs associés à la différencia- tion (MyoD, p57) sont diminués. Ces don- nées montrent que Ang1 induit la quies- cence et privilégie la voie des RC dans les cultures de mpc. Nous avons confirmé ce résultat dans le modèle murin de fibre musculaire isolée, modèle dans lequel on peut suivre le devenir des cellules satellites après leur activation [5] : Ang1
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Les cellules souches mésenchymateuses - Actualités thérapeutiques

Les cellules souches mésenchymateuses - Actualités thérapeutiques

chez l’homme dès la fin des années 1990 [1, 2] . Si les formes strictement unilatérales d’ICSL sont générale- ment traitées par une autogreffe de limbe provenant de l’œil sain, les formes bilatérales ont longtemps été des impasses thérapeutiques. S’il persiste des cellules pré- levables sur au moins l’un des deux yeux, les cellules épithéliales cornéennes peuvent être amplifiées au laboratoire, puis les feuillets épithéliaux cultivés gref- fés, avec des résultats satisfaisants. Dans le cas d’at- teintes bilatérales, des cellules épithéliales de muqueuse buccale ont été utilisées, amplifiées puis greffées sur les cornées lésées, ce qui a permis de res- taurer une transparence cornéenne compatible avec l’autonomie des patients traités [3] . Cependant, ces techniques ne sont pas réalisées en routine et le pro- nostic de ce type de thérapie cellulaire se heurte à de nombreux échecs, notamment en cas de pathologies inflammatoires chroniques de la surface oculaire. Les CSM sont particulièrement étudiées in vitro et in vivo pour leurs propriétés anti-inflammatoires et anti- fibrotiques ainsi que pour leur
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Quelles cellules souches pour une réparation du pancréas endocrine ?

Quelles cellules souches pour une réparation du pancréas endocrine ?

Les cellules souches pluripotentes induites (iPS) sont d’un intérêt considérable pour la médecine régénérative. Il s’agit en effet de repro- grammer des cellules spécialisées d’un adulte en cellules souches. Dans certaines conditions de culture, on peut alors dériver de nou- velles cellules spécialisées de ces iPS pour réparer un organe. Il reste encore néanmoins à démontrer que la fonctionnalité de ces cellules spécialisées est optimale. Dans le cas des cellules β pancréatiques, le laboratoire de D. Melton a reprogrammé en cellules souches iPS des fibroblastes de la peau d’un patient diabétique [23] . L’introduction des séquences codantes des gènes Oct4, Sox2, et Klf4 dans ces fibro- blastes a permis d’obtenir des cellules exprimant un grand nombre de marqueurs des cellules souches pluripotentes et dénommées DIPS (diabetic induced pluripotent stem cells). Après une période de culture dans des conditions appropriées, ces cellules peuvent se différencier en cellules productrices d’insuline. Il faut souligner toutefois qu’elles ne sécrètent de l’insuline qu’en présence de concentrations très éle- vées - extraphysiologiques - de glucose. Cette approche est donc encourageante, mais doit encore être améliorée.
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Contribution à l'angiogenèse tumorale des cellules souches mésenchymateuses et des cellules endothéliales

Contribution à l'angiogenèse tumorale des cellules souches mésenchymateuses et des cellules endothéliales

Fang et al (17) ont démontré que l’induction de HIF-l est indispensable à l’expression de VEGF et donc au développement de l’angiogenèse tumorale et du cancer; ces facteurs de croissance[r]

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Cellules souches hépatiques : tout un programme !

Cellules souches hépatiques : tout un programme !

contrairement aux cellules ES, elle ne donnent pas lieu à un développement tumoral après transplantation in vivo. Toutefois, il n’est pas démontré que ces cellules existent réellement en tant que telles dans les dif- férents tissus où elles sont isolées ; elles pourraient en effet n’apparaître qu’après dédifférenciation en culture. Les MAPC, jusqu’à présent seules cellules capables in vitro et à l’échelon clonal de donner naissance à la fois à des cellules mésen- chymateuses et à des hépatocytes, ont été très récemment détrônées par un autre type cellulaire - appelé USSC (unrestricted somatic stem cells) par leurs auteurs - isolé à partir de sang de cordon humain [11] . Ces cellules sont adhérentes en culture et ne portent pas les marqueurs de cellules souches héma-
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